[論文摘要]  本文報告497例腦血管病中168例出現意識障礙。其中，腦出血出現意識障礙者最多，為90.8％（69/76例）。腦出血出現意識障礙時間多在6小時以內，蛛網膜下腔出血出現意識障礙時輕時重，腦血栓形成多于發病1天后出現意識障礙且較輕。168例意識障礙中，意識恍惚、嗜睡占17.9%，昏睡占34.5％，昏迷占47.1％。意識障礙與預后關系：缺血性腦血管病意識障礙88例中，昏迷32例，死亡23例（26.14％），出血性腦血管病意識障礙80例中，昏迷47例，死亡36例（45％）。故意識障礙除可做為病情判斷外，也是估計預后的主要依據。 

[論  文]  急性腦血管病又稱腦卒中，病情兇險，是腦功能障礙常見的原因[1]。我院1981-1986年內科住院4141例，其中腦卒中497例，導致意識障礙168例�，F依據意識障礙的動態變化觀察結果及其對近期預后及病情變化的影響報道如下： 

臨床資料分析 

1、發病情況：我院腦卒中內科住院的比例，1981年8.33%（57/684例），1982年8.43%（59/700例），1983年9.13%（63/690例），1984年12.21%（84/688例），1985年14.18%（98/691例），1986年17.15%（118/688例）。發病比率有逐年上升的趨勢。急性腦血管病479例意識障礙發生率：腦出血90.79%（69/76例），蛛網膜下腔出血73.33％（11/15例），腦栓塞50%（4/8例）。高血壓腦病46.43%（13/28例），腦血栓形成23.87%（53/222例）。短暫性腦缺血13.85%（18/130例）。有73例發病在10-12月占43.45%。故秋末冬初發病率高。41-70歲共152例占90.48%，為主要發病年齡。男98例，女70例，男女之比為1.4∶1，血壓＞160/95mmHg者，缺血性腦卒中伴意識障礙88例中有39例（占44.35%）。出血性腦卒中伴意識障礙80例中有68例（占85%）。有起病誘因可查者106例（占63.10%），依次為勞累58例（占54.72%），情緒激動33例（占31.13%），飲酒15例（占14.15%）。其中腦出血69例中因勞累和精神因素誘發者有58例（占84.06%）。前驅癥狀表現為頭痛、肢體麻木，無力、語言不清、惡心、嘔吐。 

2、發病狀態和病情進展；發病2一3小時出現意識障礙為病情進展快，在88例出血性腦卒中有80例（占90.90%）。腦出血病者出現意識障礙時間多在病后6小時以內。因腦出血顱內壓增高癥狀出現較早，蛛網膜下腔出血病者出現意識障礙時輕時重，昏迷短暫者往往能恢復。靜態發病6小時后出現意識障礙為病情進展慢.在88例缺血性腦卒中有72例（占81.82%）為腦血栓形成，多發病一天以后出現，而且較輕，因腦血栓顱內壓增高癥狀出現較晚。腦血栓形成53例中有45例（占84.91%）。有2例腦血栓合并糖尿病病人是在住院治療3天后逐漸出現意識障礙和偏癱。但也有急發型的，意識障礙持續加重提示病情嚴重，53例中有8例（占15.09%）。其中1例臨床診斷為腦血栓形成病者，發病5小時即有嗜睡、煩躁不安等，繼呈醒狀昏迷，植物性反射存。經治無效，221天后死于休克型肺炎。1例左側內囊型腦血栓病者，觀察5年后因酗酒唾醒后稍活動，突然頭痛、嘔吐、失語，右偏癱，腰穿血性腦脊液，2小時后深昏迷，CT診為多發性腦梗塞。 

高血壓腦病和短暫性腦缺血意識障礙較輕。32例有2例急發型，突然發病頭痛，繼有癲癇樣抽搐，血壓高，雙側瞳孔由不等大至散大，出現完全性偏癱，呈深昏迷狀態。其中一例抽搐前述有胸悶，經心電圖檢查ST段升高，T波升高變尖及室性期前收縮。是典型變異型心絞痛心電圖改變。是腦血管痙攣與冠狀動脈痙攣同時發作。經搶救24小時均恢復正常。意識障礙動態變化為診斷提供了依據。 

3、意識障礙與預后的關系：缺血性腦卒中意識障礙88例中，昏迷32例，死亡23例（占26.14%）.出血性腦卒中意識障礙80例中昏迷47例，死亡37例（占45%）。所以意識障礙可做為病情判斷，估計預后主要依據。本組意識障礙者腦功能第Ⅳ平面以下受損共79例，死亡61例占77.22%�？梢娙绾卧缙谠\斷及時處理腦疝是降低死亡率的關鍵。 

4、意識障礙與腦心綜合征的臨床觀察：收集101例心電圖檢查資料，有腦心綜合征心電圖改變88例，占87.13%。其中心肌缺血性改變66例，占75%，心室肥大高電壓47例占53.40%，心律失常16例占18.18%。缺血性腦卒中19例心電圖資料均有心肌供血不足，心律失�；蛐氖腋唠妷焊淖�，可見腦卒中與冠心病同為全身性血管退行性疾患，心電圖改變雖無特異性，但腦部病變發生越突然進展越迅速、心電圖改變就越嚴重，如腦心綜合征腦血管痙攣和冠狀動脈痙攣同時發作的臨床經過就是這樣�？紤]因兒茶酚胺分泌顯著增高伴有副交感一交感神經受刺激所致。由于環形通路受干擾，腦卒中與冠心病病損大致呈平行規律性聯系。從腦卒中發病后的18例心電圖中有16例（占88.8%）有上述改變，所以心電圖改變以病后12小時發病率高。 

5、意識障礙與腦水腫、療效的關系：腦卒中意識障礙168例中嗜睡、意識恍惚30例（占17.86%），昏睡58例（占34.5%），昏迷79例（占47.02%）。醒狀昏迷1例（占0.6%），腰穿腦壓＞180mmH2O146例（占86.90%）�？紤]巳有腦水腫臨床上出現不同程度高顱壓危象[2]。一般認為臨床上腦卒中只要出現意識障礙，動眼神經或中腦受壓的癥狀和體征，早期腦疝診斷即可成立。緊急檢查：①意識狀態；②瞳孔狀態；③眼球運動；④呼吸改變；⑤運動功能等的動態變化過程。在高顱壓危象146例中腦疝72例（占42.85%），死亡61例（占84.72%）.對53例腦梗塞病者，除盡早使用抗腦水腫高滲利尿劑之外，將654－210mg、氟美松10mg加50%葡萄糖60ml與甘露醇或甘油生理鹽水交替應用日二次。3日后單用654－210mg＋50%葡萄糖60ml/日。1-2周后停藥，同時也減少抗水腫藥反跳現象。在緩解病情方面較不用山莨菪堿的對照組有明顯效果，認為是有意義的。由于654－2能活躍微循環從而控制腦水腫，所以值得進一步去積累經驗。正確應用脫水劑抗腦水腫是治療的關鍵。因為防止或緩解腦水腫，可延緩意識障礙的進展，故為左右生命預后的重要措施。 

6、意識障礙與合并癥并發率：呼吸道和泌尿道感染31例，占12.45%；消化道出血35例，占20.83%，糖尿病惡化4例占2.83%腦部再出血3例占1.79%。 

討論 

意識障礙是腦功能活動障礙最本質的特征[3]。在腦干網伏結構丘腦下部和大腦皮質間構成環形道路上任何一個部位的損害均能導致意識障礙。因為覺醒需要正常的上行性網狀激活系統功能，從上橋腦經中腦的中軸兩旁上達間腦的中央部，然后彌散的向兩側大腦半球投射，無論腦血管痙攣、梗塞或出血環僅大腦皮質而且下神經中樞的活動也依次低下。如果發生在腦干即或病灶很小也會出現意識障礙。急性腦血管病隨著腦水腫的加重使顱內壓增高，最后可導致腦組織移位，間腦壓迫腦干表明病變已威脅生命�？筛鶕�意識狀態的演變判斷病因。病變部位和范圍，及時采取對策縮小病變范圍，爭取缺血損傷區盡快向痊愈轉化，對促進腦功能的恢復有積極意義。 

按照意識障礙臨床特點可將腦干功能平面自上而下分為六級：①皮質-皮質下平面；②間腦平面；③間腦-中腦平面；④中腦平面；⑤橋腦平面；⑥延腦平面。病損平面越接近上端預后越好。目前認為第三平面是腦中軸損害的臨界點，未逾此平面約半數病人可望好轉，其中75%恢復滿意，功能平面擴展到中腦平面者則好轉機會銳減一半，而延伸至橋腦平面者無一例結局良好。顱壓增高如不及時處理必將下行性惡化即由中腦→橋腦→延髓，危及生命。所以及時處理腦疝是挽救生命的關鍵。 

由于腦血管痙攣、梗塞或出血啟動腦微循環海濤式灌注障礙是腦水腫的首要前提[4]。所以說腦水腫是繼發的。由于微循環單位自律性運動波浪式傳播規律的紊亂引起腦缺氧、鈉泵衰竭，細胞代謝障礙、能耗增加毛細血管通透性，使腦細胞內外水份增多腦體積異常增加和重量增加，導致腦疝形成，山莨菪堿能活躍微動脈自律運動，控制血栓素的合成，還有調節植物神經的雙相作用，既能對抗兒茶酚胺引起的血管痙攣又能對抗乙酰膽堿造成的血管擴張，還能興奮呼吸中樞，對大腦皮質有鎮靜作用，能直接阻滯M受體，間接阻滯α受體，減少能量消耗，調整了微循環紊亂，并有助于甘露醇的滲透性、脫水作用。所以654－2的臨床應用將使腦水腫的治療更加完善。 

太田富雄339度測定法能一目了然估計意識水平，格拉斯格測定法易掌握、有高度一致性[6]。如與腦中軸平面6級測定法綜合應用，對意識障礙預后估計更有價值。